Pagrindinis psichologijaLetine obstrukcine plauciu liga

Letine obstrukcine plauciu liga

apibrėžimas. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga yra dažna būklė, tšvengiama ir gydoma. Jam būdinga nuolatinė kvėpavimo takų obstrukcija, kuri dažnai progresuoja ir yra susijusi su stipresniu kvėpavimo takų ir plaučių uždegiminiu atsaku į įkvepiamas kenksmingas daleles ar dujas. Bėrimas ir gretutinės ligos blogina paciento būklę. Tikslus lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (LOPL) dažnis nežinomas, tačiau manoma, kad 4–6% pacientų serga LOPL. Vyrai ir 1-3 proc. Moterys. LOPL daugeliu atvejų šŠalis užima ketvirtą vietą tarp pagrindinių mirties priežasčių. Sergamumas ir mirtingumas nuo LOPL kasmet didėja. 2030 m. PSO prognozuoja, kad LOPL bus trečia pagal dydį mirties priežastis visame pasaulyje. Kiekvienais metais pasaulis miršta nuo LOPLštai apie 3 milijonai žmonių. Praeityje šŠia liga dažniausiai sirgo vyrai, tačiau pastaraisiais metaisšDešimtmečius, keičiantis rūkymo įpročiams, kai kuriais tšsivysciusiose šKai kuriose šalyse LOPL sergančių vyrų ir moterų skaičius sumažėjo, o kai kuriose šalyse LOPL sumažėjošTai dar labiau skirta moterims nei vyrams. Taigi ekonomistaišjeigu aššIšsivysčiusiose šalyse LOPL palaipsniui tampa liga tiek vyrams, tiek moterims. Moterys dažnai kenčia nuo LOPL ir besivystančių šalių šTik dažniau šPaprastai ligą sukelia ne rūkymas, o blogos gyvenimo sąlygos, t. y. Biomasės deginimasšIiant valgo dūmų prekybininkus.

Patologiniai morfologiniai pokyčiai. LOPL būdingas lėtinis kvėpavimo takų, plaučių parenchimos ir kraujagyslių uždegimas. Lėtinis uždegimas prisideda prie pakartotinių pažeidimų ir atsigavimo ciklų, lemiančių negrįžtamus struktūrinius pokyčius. Nenormalūs morfologiniai LOPL pokyčiai yra centriniuose ir mažuose kvėpavimo takuose, plaučių parenchimoje ir plaučių kraujagyslėse. Uždegiminės ląstelės (makrofagai, T limfocitai, mažiau neutrofilų, rečiau eozinofilai) įsiskverbia į kvėpavimo takus, plaučių audinius ir kraujagysles. Būdingi struktūriniai bronchų pokyčiai yra vibruojančio epitelio metaplazijos plokštelėješČia atsiranda daugiau taurino ląstelių (gleives formuojančių ląstelių), auga pogleivinės liaukos. Bronchektazės nėra retos. Maži kvėpavimo takai yra siauri (obstrukcinis bronchiolitas), jų sienelė sustorėjusi, hipertrofuoti lygieji raumenys, uždegiminis bronchų ir bronchiolių eksudatas, peribronchinė fibrozė. Kai kurie bronchioliai krito (bronchų skilimas). Plaučių parenchimoje yra emfizemos požymių. Plaučių emfizema yra patologinė būklė, kuriai būdingas padidėjęs plaučių parenchimos (acinus) oro kiekis distaliniuose galiniuose bronchioliuose, sunaikinant alveolių sienas, nesantšPlaučių audinių fibrozė. Morfologaiškai skiriamos skirtingos emfizemos rūšys - panacinarinė, centrolobulinė, paraseptalinė ir mišRusis. Centrolobulinas (kvėpavimo takų bronchų ir alveolių acinus viduryje išEmfizema yra labiausiai paplitusi. Tai labiau būdinga avietėms, o panacininė emfizema (visų acinus alveolių ir kvėpavimo bronchiolių sunaikinimas) būdinga įgimtam? 1-antitripsino trūkumas. Taip pat gali pasireikšti paraseptinė emfizema (šAlveolių pažeidimai, esantys šalia jungiamojo audinio pertvaros). Storėja vidinis plaučių kraujagyslių sistemos sluoksnis (intima), hipertrofuojami lygieji kraujagyslių raumenys. Plaučių kapiliarų tinklas yra sumažėjęs ir suformuoja arterijų venų anastomozę. Patologiniai struktūriniai pokyčiai taip pat vyksta šiek tiek (mažiau nei 500) μm skersmens) plaučių arterijose. Anksčiau manyta, kad tai sukelia hipoksemija ir tai pastebima tik pacientams, sergantiems labai sunkia LOPLšBuvo pasiūlyta, kad lygiųjų raumenų proliferacija, elastino ir kolageno kaupimasis bei intymus sustorėjimas yra būdingi plaučių kraujagyslėms pacientams, sergantiems vidutinio sunkumo LOPL ir net ne LOPL limfmazgiais. Plaučių kraujagyslių pažeidimas prasideda anksti ir ilgainiui gali sukelti plaučių hipertenziją. Bet viskas šŠiuos pokyčius galima nustatyti tik nenormaliai arba morfologiškai ištyrus mirusį pacientąššvari plaučių dalis, pašsumažėjo veikimo metu. Taigi LOPL pažeidžia kvėpavimo takus, plaučius, kraujagysles ir parenchimą. Asmuo gali turėti skirtingus įvairių formų pažeidimus (pvz., Bronchitą, obstrukcinį bronchiolitą ir emfizemą, bronchų atrofiją, peribronchinę fibrozę ir bronchektazę ir kt.)...

Rizikos veiksniai. Pagrindinis LOPL rizikos veiksnys yra tabako rūkymas. Rūkymo sukeliami pokyčiai kvėpavimo takuose, plaučių parenchimoje ir imuninę sistemą turinčiose ląstelėse yra tiesiogiai susiję su cigarečių skaičiumi ir rūkymo trukme. Pasyvus cigarečių, pypkių ar cigarų rūkymas taip pat padidina LOPL riziką. Ne mažiau kaip 30 proc. LOPL žmonėms, sergantiems LOPL; 80-90% žmonių, sergančių LOPL, yra rūkaliai. Rūkymas sukelia neinfekcinį kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos uždegimą (makrofagų, neutrofilų ir kitų uždegiminių ląstelių kaupimąsi), oksidacinį stresą, kvėpavimo takų ir plaučių struktūros pokyčiusšCiaji ir kt.) Slopina mukociliarinį klirensą ir imuninį atsaką, skatina mikroorganizmų kaupimąsi kvėpavimo takuose. ne.šneigiamą poveikį vaisiaus plaučių augimui ir imuninei sistemai. Sveikiems nerūkantiems, vyresniems nei 35 metų, FEV1 (priverstinis, tšKvėpavimas įvyksta per pirmąją sekundęšKiekvienais metais lašinu apie 30 ml, o žmonėms, sergantiems LOPL, jis padvigubėja apie 60 ml. Kiti rizikos veiksniai yra genetinė sudėtis, profesinės organinės ir neorganinės dulkės orešlėtesnis plaučių augimas ir vystymasis, kvėpavimo takų infekcijos, blogos socialinės ir ekonominės sąlygos bei nepakankama mityba (šsveiki vaisiai ir daržovės, t. y. Antioksidantų trūkumas). Manoma, kad polinkį į LOPL lemia įvairūs genai. Geriausiai įrodytas paveldimas veiksnys yra paveldimo proteazės inhibitoriaus trūkumas? 1-antitripsinas. Tai lemia iki 1 proc. visiems LOPL. Jei nėra proteazių inhibitorių, padidėjęs proteolitinių fermentų kiekis, sunaikintas plaučių jungiamasis audinys, sunaikinta plaučių parenchima ir emfizema. Vietinis antitripsino trūkumas būdingas ankstyvajai emfizemai, t..šryšvirkite apie keturisšGyvenimo metai.

Etiologija ir patogenezė. LOPL yra polietiologinė liga. Veikiant įvairioms tšOro ir (arba) vidiniai veiksniai, kvėpavimo takų ir plaučių uždegimas. Žmonėms, kuriems vėliau išsivysto LOPL, uždegimas yra intensyvesnis. Manoma, kad tabako dūmų pažeistos epitelio ląstelės virsta autoantigenais. Uždegiminės (natūralios gynybinės) reakcijos į cigarečių dūmus ar kt. PriežastysšVeiksnių padidėjimas ore gali būti genetinis, tačiau tikslus mastas dar nėra žinomas. Įvairios uždegiminės ląstelės (makrofagai, limfocitai, mažiau neutrofilų ir eozinofilų sergant šia liga) kaupiasi kvėpavimo takuose ir plaučiuose ir yra aktyvesni nei įprastai. Pneumonija prisideda prie oksidacinio streso ir proteazių pertekliaus. Tai veda prie plaučių audinio sunaikinimo, kuris sukelia emfizemą. Normalios regeneracijos sutrikimai sukelia mažą kvėpavimo fibrozę. Pažeidus plaučių apsaugos mechanizmus, susilpnėja ir tšDingsta mukociliarinis klirensas. Uždegimas sustabdo bronchų sąnarius alveolių jungiamojo audinio skaidulomis. Ligai progresuojant, atsiranda plaučių fibrozė su kai kuriais bronchų anomalijomis, t.šPerkrauta (bronchektazės). Kvėpavimo takų uždegimas ir struktūriniai pokyčiai prisideda prie padidėjusios gleivių sekrecijos ir bronchų reaktyvumo, kvėpavimo takų obstrukcijos ir oro spąstų. Sutrikusi bronchų sekrecijašir pasikeičia imuninis atsakas plaučiuose, kvėpavimo takuose kaupiasi bakterijos. Streptococcus pneumoniae ir Haemophilus influenzae ligos pradžioje dažnai išsilaiko bronchuose, o Haemophilus influenzae, sukeliantis beta laktamazes, Moraxella catarrhalis, dažnai vėlyvą, dažnai Pseudomonas aeruginosa.. ŠŠie pokyčiai sutrikdo plaučių dujų apykaitą, sukelia hipoksemiją, vėlyvose plaučių hipertenzijos ir sisteminių pokyčių stadijose. Uždegimas (manoma, kad tai autoimuninė liga), hipoksemija ir plaučių hipertenzija - visa tai pažeidžia kitus organus ir sistemas. Pagrindiniai sisteminiai pokyčiai, kuriuos sukelia LOPL, yra struktūriniai pokyčiai ir raumenų atrofija, dėl kurios sumažėja jų jėga iršKarščiavimas, kacheksija, osteoporozė, antrinė eritrocitozė, normochrominė normocitinė anemija, lėtinė pneumonija šŠirdis, padidėjęs uždegimo (C reaktyvaus baltymo ir kt.) Kiekis kraujyje, depresija šŠirdies ir kraujagyslių ligų rizika, renino, angiotenzino ir aldosterono aktyvacija (vandens ir elektrolitų pusiausvyros sutrikimas). Uždegimo sukelti patologiniai kvėpavimo takų ir plaučių parenchimos pokyčiai nuolat blogėja. Nors rūkymas daugelį metų išlieka struktūrinis pokytis, o uždegimas paprastai tęsiasi, jis lėtina kvėpavimo takų obstrukcijos ir ligų progresavimą...

Patologinė fiziologija. Kvėpavimo takų, ypač mažų, uždegimas, fibrozė, sekrecijos kaupimasis spindyje sukelia obstrukciją, dėl kurios atsiranda FEV1 / VC (FEV1 / FVC) ir FEV1šdiagnozuota spirometrija. Dėl nedidelio kvėpavimo takų obstrukcijos ir bronchiolitinių perėjimų su alveolėmis nutraukimo atsiranda bronchų iškvėpimas (nenormalus spindis arba visų lūpų susiaurėjimas)..ška sukritima išKvapas) ir sukelia oro kišenes (t. Y. Sukuriamas vožtuvo mechanizmas, trukdantis oro praeinimui).šalinima iš Plaučiai), dėl kurio susidaro nuolatiniai plaučiai, tšPatinimas (hiperinfliacija). EsšPlaučių patinimas, sugebėjimas įkvėpti labirintą. Likusi plaučių funkcija didėja kartu su fizine veikla. Sumažėjęs gebėjimas įkvėpti sukelia dusulį ir riboja fizinį pajėgumą. Yra įrodymų, kad LOPL gali padidinti su LOPL susijusį kvėpavimo takų susiaurėjimą. LOPL sergantiems pacientams pradeda kvėpuoti papildomi kvėpavimo raumenys. Bet kokiu atveju, jei šŠis raumuo reikalingas kitoms funkcijoms atlikti (pavyzdžiui, kažkam nešie) pablogėja plaučių ventiliacija. Fizinio krūvio metu, didėjant deguonies poreikiui, žmogus pradeda kvėpuoti dažniau ir giliau, o tai sustiprina dinaminė plaučių hiperinfliacija, sutrumpindama įkvepiamo kvėpavimo kiekį...šLaikas kepti. Manoma, kad plaučiai, tšPatinimas prasideda ankstyvoje ligos stadijoje ir yra pagrindinė dusulio priežastis fizinio krūvio metu. Kvėpavimo takų obstrukcija ir emfizema (dėl kurių sumažėja alveolinis plaučių plotas) turi įtakos alveolių ventiliacijai ir plaučių ventiliacijos ir perfuzijos santykiui. Ją sukelia hipoksemija ir vėlyvosios stadijos hiperkapnija. Hipoksija ir emfizema dėl plaučių kapiliarų tinklo retėjimo sukelia plaučių kraujagyslių susiaurėjimą, plaučių hipertenziją ir lėtinę plaučių ligą. širdi ir dešskilvelio nepakankamumas. Plaučių emfizema ir pneumofibrozė žymiai sumažina plaučių elastingumą ir jų judrumą kvėpuojant, o tai labai apsunkina kvėpavimo raumenų darbą. Pamažu kvėpavimo raumenys pavargsta ir mažiau susitraukinėja, o tai dar labiau pablogina plaučių ventiliaciją. Taigi LOPL veikia ne tik kvėpavimo takus ir plaučių parenchimą, kvėpavimo raumenis, bet ir kitus organus bei sistemas, o jų patologiniai pokyčiai kiekvienoje konkrečioje ligoje gali būti skirtingi ir skirtingo laipsnio...

Klinikiniai simptomai. Ligos pradžioje LOPL sergantiems žmonėms dažniausiai būna tik kosulys ir skrepliai. Skrepliai paprastai yra gleivinis, plokščias epitelis. Reikėtų prisiminti, kad daugelis pacientų nesiskundžia kvėpavimo problemomis. ŠŠie simptomai atsiranda ir progresuoja lėtai. Pacientai dažnai nepastebimai prisitaiko - pagyvenę žmonės sumažina fizinį aktyvumą, o daugelis vidutinio amžiaus žmonių dirba sėdėdami ar mažai fiziškai stengdamiesi. Be to, kosulys ir skrepliai yra dažni atliekose. Todėl naudinga aktyviai apklausti pacientus. Ankstyvosiose LOPL stadijose dusulys atsiranda tik padidėjus fiziniam aktyvumui (dažnai kartu su švokštimu). Gali būti spaudimo jausmas krūtinėje. Vėlyvose LOPL stadijose dusulys prasideda nuo mažiausių fizinių pastangų, tačiau ramiai besijaučiantis žmogus dažniausiai jaučiasi patenkinamai. Plaučių auskuliacijos metu galima išgirsti sausą gyslainę su skirtingais tonais (bet žemais). Prasidėjus emfizemai, pūslinio kvėpavimo garsas plaučiuose sumažėja ir nebegirdi sauso švokštimo. Tai nebūtinaškia, kad nėra bronchų obstrukcijos! Esant emfizemai, sumažėjęs krūtinės ir plaučių judrumas kvėpavimo ir garso skilimo metu yra perkutaninis. Auskultuojantis šatsipalaidavęs, girdėjęs ir duslus šŠirdies garsai, antrasis garsas paryškintas ant plaučių kamieno. Klinikiniai LOPL simptomai - kosulys, skrepliai ir dusulys fizinio krūvio metu nėra būdingi visiems pacientams.šKia tokio pat intensyvumo. Jau seniai pastebėta, kad kai kuriems pacientams daugiau kosulys ir skrepliai, o kitiems sunku kvėpuoti. Pacientai, kuriems anksčiau buvo LOPL, buvo priskirti A tipui.. „rožinė pušrausvas buferis ir B tipas. - „Mėlynė išmėlynas pripūtimas. A tipo pacientai (dažniausiai plaučių emfizema), sergantys LOPL, paprastai yra vyresni (50–75 metų), nepakankamai maitinami, mažiau sutrikę, uždusę ramybės būsenoje, padidėjęs plaučių lankstumas, statiška krūties forma, tarpškaulinis ir idube viršRaktikaulio atstumas, papildomi raumenys, susiję su kvėpavimu. B tipo pacientai (dažniausiai lėtinis obstrukcinis bronchitas) paprastai būna jaunesni (40–45 metų), nutukę ir į edemą panašūs pacientaišKi, daugiau cianozėsški, daugiau ropoti, ryšužsitęsę kraujo dujų pokyčiai (hipoksemija, hiperkapnija), sunkesnė plaučių hipertenzija, antrinė eritrocitozė. Tačiau dauguma LOPL sergančių pacientų turi abiejų tipų simptomus. Šis klinikinis fenotipinis pasiskirstymas įvyko, kai LOPL buvo suprantama tik kaip lėtinio bronchito ir emfizemos derinys su vienuš šiu komponentas. Dabar šŠis suskirstymas beveik nenaudojamas toks, koks esušNorint suprasti ligos patogenezę, yra vis daugiau įrodymų, kad fenotipas yra daug didesnis. Nors FEV1 ir FEV1 / FVC sumažėjošPadedame diagnozuoti ir klasifikuoti kvėpavimo takų obstrukciją pagal sunkumą. Tačiau nepakanka nustatyti obstrukcijos ir formos morfologinę priežastįštolygesnis ligos vaizdas. Sumazejes išOro srauto obstrukcija LOPL gali sukelti įvairios priežastys, įskaitant nedidelius kvėpavimo takų pažeidimus, emfizemą, bronchektazę, fibrozę ar jų derinį. Kompleksai yra svarbūs norint geriau apibūdinti konkretaus asmens ligos fenotipą ir pasirinkti tinkamiausią gydymąšvertinant kvėpavimo takų ir plaučių funkcinius ir struktūrinius pokyčius.

Mokslinių tyrimų metodologija.

Krūtinės ląstos rentgenograma. Vykdyti šTyrimas nėra nenormalus ankstyvose LOPL stadijose. Jie atsiranda tik atsiradus ligai. Rentgeno spinduliai, būdingi pneumofibrozei (plaučiams)šturtinga, deformuota, kilpinė, vainikinė), emfizema (padidėjęs plaučių tūris, platusšKaulų spragos, suplotosšPakabinta, nusileidžianti, su mažai judančia diafragma, siaura, sumažėjusi širdies šešoro tarpas, plaučių pusrutuliai), plaučių hipertenzija ir lėtinė plaučių širdziai. vis dėlto šŠios savybės nėra labai specifinėsšPVO.

Kompiuterizuota tomografija. Kompiuterinė tomografija yra daug jautresnis metodas nei krūtinės ląstos rentgenografija, leidžianti anksčiau nustatyti ir tiksliau įvertinti emfizemą, varpą, fibrozę, bronchektazę ir kt. Kompiuterinė tomografija turėtų būti atliekama bent kartą kiekvienam LOPL pacientui, kad būtų galima įvertinti struktūrinius plaučių pokyčius. Plaučių struktūros įvertinimas palengvina tinkamą gydymą (pvz., Inhaliuojamųjų gliukokortikosteroidų nerekomenduojama vartoti sergant bronchektaze)...

Spirometrija. Spirometrija yra pagrindinis funkcinis testas, naudojamas diagnozuoti LOPL ir įvertinti jo sunkumą ir progresavimą. Spirometrija turėtų būti atliekama žmonėms, sergantiems lėtiniu bronchitu, įskaitant tuos, kurie nesiskundžia dusuliu. Spirometrija taip pat rekomenduojama vyresniems nei 40 metų žmonėms, turintiems dar vieną LOPL rizikos veiksnį. Tačiau pirmieji LOPL pokyčiai pasireiškia mažuose kvėpavimo takuose ir plaučių parenchimoje, todėl spirometrijos parametrai ankstyvoje stadijoje nesikeičia. LOPL sergantiems pacientams dažnai būna obstrukcinė plaučių disfunkcija: FEV1 (priverstinisšKvėpavimas per pirmąją sekundę), FEV1 / VC (priverstinis tšPotvynio tūris per sekundę iki gyvybiškai svarbios plaučių talpos) ir FEV1 / FVC (priverstinisšPirmosios sekundės potvynio tūrio ir priverstinio gyvybinio plaučių talpos santykis). Ligos pradžioje obstrukcija yra pakeista arba tš iš dalies atitrauktas, vėliau nebus grąžintas. Svarbiausias bronchų obstrukcijos spirometrinis kriterijus yra FEV1 / VC arba FEV1 / FVC sumažėjimas žemiau apatinės normos ribos. Inhaliacinis bronchus plečiantis tyrimas. Pirmą kartą tyrimas atliekamas siekiant diagnozuoti LOPL ir nustatyti jo sunkumą. LOPL būdingas neigiamas bronchodilatatoriaus testas, o tai reiškia, kad FEV1 ir (arba) FVC pagerėja mažiau nei 12% (200 ml). Tačiau bronchodilatatoriaus atsako laipsnis nėra tiesiogiai susijęs su LOPL progresavimo greičiu. Neigiamas bronchus plečiančių testų rodiklis nereiškia bronchodilatatorių netinkamumo. Apskritai LOPL pacientai jaučiasi geriau įkvėpę bronchus plečiančių vaistų, nei pagerinę FEV1 ar FVC, bet susiaurinę kvėpavimo takus. Tačiau tai labai svarbu kliniškaiškai, t. y. subjektyvi paciento savijauta. Pacientams, sergantiems LOPL, dusulio sumažėjimas įkvėpus bronchus plečiančio skysčio, gerai koreliuoja su įkvėpimo talpos (FIV1) ir IC (įkvėpimo talpa per 1 sekundę) pagerėjimu. Tyrimai rodo, kad trečdaliui LOPL sergančių pacientų FEV1 reikalingas po vieno bronchito įkvėpimo.šAš daug gaunu, kitam trečdaliui jis auga po keliolika bandymų. Bet kasšjeigu aššIšnykus bronchų obstrukcijai, negalima diagnozuoti LOPL, todėl diagnozuojant bronchinę astmą reikia atsižvelgti į FEV1 ir (arba) FVC pagerėjimą daugiau nei 400 ml. Tačiau vien plaučių funkcijos tyrimai naudojant broncholitinius vaistus nėra pagrindinis kriterijus, norint atskirti LOPL nuo bronchinės astmos. Daugumai žmonių, sergančių LOPL, padidėjęs bronchų reaktyvumas.

Plaučiai turiu tyrimą. LOPL būdingas padidėjęs FRC (funkcinis liekamasis pajėgumas), likutinis tūris (RV), DC (bendras plaučių pajėgumas) ir RV / TCL santykis.
Dujų difuzijos tyrimas. Plaučių emfizemai būdingas sumažėjęs anglies monoksido pernašašFaktoriaus (DLCO) ir anglies monoksido pernašašAbsorbcijos koeficientas (KCO). Citologinis skreplių tyrimas. Jei yra ligos remisija, paūmėjus ligai, skrepliuose daugiausia yra alveolių makrofagų, padaugėja neutrofilų ir yra nedaug eozinofilų. Padidėjęs eozinofilų skaičius po paūmėjimų rodo, kad virusai yra pagrindinė LOPL paūmėjimo priežastis..

Mikrobiologinis skreplių tyrimas. Haemophilus influenzae ir Streptococcus pneumoniae yra dažniausios LOPL infekcijos priežastys. Pseudomonas aeruginosa yra dažna LOPL priežastis pacientams, turintiems labai sunkių, dažnai paūmėjusių, kompleksinių bronchektazių. Sužalojimą gali sukelti neseniai įkvėptas produktas ar kita to paties produkto padermė arba padidėjęs to paties produkto kiekis...

Kraujo dujų tyrimas. Hipoksemija pasireiškia ligos pradžioje, po to - hipoksemija ir hiperkapnija. Testas yra naudingas nustatant kvėpavimo nepakankamumą. Sunkiais pacientais paprastai būna sunki hipoksemija (PaO2 30–40 mm Hg) ir hiperkapnija (PaCO2 60–80 mm Hg)....

Kraujo tyrimas. Kraujo tyrimai paprastai nesikeičia. Vėlyvose stadijose dėl antrinės eritrocitozės gali padidėti hematokritas (> 47% moterims ir> 52% vyrams), hemoglobinas (> 160 g / l moterims ir> 180 g / l vyrams) ir eritrocitai, sumažėti eritrocitų nusėdimo greitis. kartais kaip anemijos požymį.
?1 antitripsino koncentracijos tyrimas. Kai atsiranda LOPLšasmeniui iki 45 metų arba, jei yra šLOPL istorijoje naudinga įvertinti & agr; 1-antitripsino tyrimas. Kai jis yra 10-20 proc. Reikėtų paveldėti mažiau nei įprasta (atsižvelgiant į tyrimo metodą)? Galima įtarti 1-antitripsino trūkumą. Genetiniai tyrimai yra tinkami. Ššis ultragarsas. ŠŠirdies echoskopija netiesiogiai matuoja plaučių hipertenziją, todėl yra naudinga sergant lėtinėmis plaučių ligomis šširdies diagnostika. Bronchoskopija. LOPL bronchoskopija prireikus atliekama rečiau, jei yra jautrus plaučių vėžysšalinti tiršŠi sekrecija surenkama bronchuose. Bronchoskopija, kaip taisyklė, pasireiškia su bronchų deformacija, bronchų gleivinės atrofija,špatinusi bronchų liauka, tšSrauto kanalų angos, paslaptis, kuriai paslaptisšciai.

diagnozė. LOPL įtariamas asmuo, turintis skreplių, kosulį, uždusimą ar sutrikusį fizinį pasirengimą, ypač kenksmingomis rūkymui ar plaučių darbui sąlygomis. LOPL diagnozuojama, kai klinikinis ligos simptomas, rizikos faktorius ir stabilus arba tš dalinis perpildymas bronchų obstrukcija. Diagnozę patvirtina spirometrija FEV1 / FVC po broncholitinio įkvėpimo < 70 proc. Taciau FEV1/FVC rodiklio reikšme turi buti mazesne uz individualia tiriamojo apatine normos riba. Asmenims, vyresniems kaip 70 metu, FEV1/FVC rodiklio reikšme nors ir mazesne kaip 70 proc., dar gali buti laikoma normali. Taip yra todel, kad su amziumi mazeja plauciu elastingumas, skatinantis dinamini kvepavimo taku kolapsa iškvepiant, dideja liekamasis turis ir kt. Todel, nesant galimybiu suzinoti individualia apatine normos riba, kai kurie autoriai rekomenduoja 70–80 metu amziaus asmenims LOPL diagnozuoti, kai FEV1/ FVC < 65 proc., o asmenims, vyresniems kaip 80 metu – kai FEV1/FVC < 60 proc.

Diferencinė diagnozė. LOPL reikia atskirti nuo kitų kvėpavimo takų ligų, sukeliančių bronchų obstrukciją.

klasifikacija. LOPL pasireiškia įvairiu sunkumo laipsniu. Daugelį metų LOPL buvo skirstoma į stadijas pagal vienintelį kvėpavimo funkcijos rodiklį FEV1. Pagal 2011 m. Visuotinės lėtinės obstrukcinės plaučių ligos (GOLD) gaires pacientai skirstomi į keturias GOLD bronchų obstrukcijos sunkumo grupes ir kategorijas pagal spirometrinės bronchų obstrukcijos sunkumo grupę, bėrimo dažnį ir klinikinius simptomus. Toks pacientų skirstymas į kategorijas, nors apima kelis ligos aspektus, nėra pakankamai pagrįstas ir nepraktiškas klinikinei praktikai. Pastaraisiais metais daugybė klinikinių LOPL tyrimų buvo suskirstyti į pacientus, turinčius ABCD kategorijas,škejo to „B ir D gretutinės ligos yra dažnesnės gretutinės ligos (šŠirdies ir kraujagyslių sistema, diabetas ir kt.) Ir aš.šnesiskyrė tarp B ir C grupių.... ŠŠios klasifikacijos trūkumą taip pat rodo B kategorijos radinys, apibūdinamas kaip „Maža rizika buvo susijusi su didesnėmis gretutinėmis ligomis ir mirtimisšTamsu. GOLD pasiūlytas LOPL pacientų pasiskirstymas dar nėra pripažintas kitų (nacionalinių ir tarptautinių) profesinių asociacijų ir organizacijų. Taip yra dėl to, kad atsirado LOPLšskiriasi ir ligos eiga skirtinga. Dauguma surinko aukščiaušĮ šias savybes nebuvo atsižvelgta gydant LOPL klinikinio tyrimo metu skirtingose ​​pacientų grupėse. Todėl yra pakankamai įrodymų dėl gydymo rekomendacijų, pagrįstų pacientų klasifikavimu pagal FEV1 indeksą. Kai kurios įmonės toliau LOPL sergančius pacientus skirsto tik pagal FEV1 (kuris padalija pacientus iš skirtingų kompanijų: 1), kai FEV1 yra didesnis arba mažesnis nei 50%. arba 2) pacientams, kurių FEV1 yra didesnis arba mažesnis nei 60%. reikalingo dydžio). Kitos įmonės pacientus skirsto tik pagal klinikinius simptomus ir ankstesnių priepuolių skaičių. Yra visuomenių, kurios visus pacientus skirsto pagal ligos fenotipą (kai vyrauja emfizema. Lėtinis bronchitas, bronchektazė, t...šLOPL ir bronchinės astmos simptomai, dažni paūmėjimai ir kt.) Galiausiai bandoma klasifikuoti visus pacientus ššiuos kriterijus. Jei nėra įrodymų, kad ašš Dabartinė LOPL sergančių pacientų klasifikacija yra praktiškašVisų pirma, kol kas gali būti naudojama LOPL sunkumo klasifikacija pagal kvėpavimo funkciją, simptomų sunkumą, priepuolių dažnį ir komplikacijų buvimą. Lengva liga atitinka GOLD A kategoriją, nuo vidutinės iki GOLD B, sunki iki GOLD C (pastaba: tik CAT). ≥10, Nr

LOPL slopinimas. LOPL pablogėjimas yra ligos simptomų paūmėjimas ir pablogėjimas, todėl reikia pereiti nuo įprastinio gydymo prie geriamųjų gliukokortikosteroidų ir (arba) antibiotikų vartojimo. Dažniausios LOPL priežastys yra virusinės ar bakterinės infekcijos. Sukeltas pasikartojimas ššaltas oras, oro teršalai, paumejes šŠirdies nepakankamumas, plaučių embolija, dehidracija? Adrenoreceptorių blokatoriai, diuretikai, migdomieji ar raminamieji vaistai. Infekcinės kilmės LOPL infekcijos yra rimtesnės ir trunka ilgiau. Kvėpavimo takų virusai yra pagrindinė bėrimo priežastis, o kvėpavimo takuose - kvėpavimo takų virusai (Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Haemophillus influenzae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus ir Pseudomonas aeruginosa). LOPL priepuolių diagnozė yra klinikinė. Protrūkiai diagnozuojami, jei yra bent vienas šŠie simptomai yra padidėjęs dusulys, padidėjęs skreplių kiekis ir padidėjęs skreplių telkinys. Kartais pacientai patiria skreplių padidėjimą, tačiau taip ir būnašnegalintis kosėti (dėl dinamiško kvėpavimo takų kosulio). Tokiems pacientams skrepliai nepadidėja, kol neprasideda remisija. Gali kilti pavojus plaučių funkcijos sutrikimams, blogėjant hipoksemijai ir hiperkapnijai, taip pat kitiems organams. Tyrimai rodo, kad klinikiniai pūlio simptomai, tšdingsta ir grįžta į pagrindinę plaučių funkciją ne anksčiau kaip po mėnesio nuo plyšimo pradžios. Kartais jie negrįžta į ankstesnį lygį. Sunkus ir dažnas LOPL paūmėjimas blogina ligos eigą, blogina plaučių funkciją ir mirties riziką. Pablogėjusi LOPL turėtų būti atskirta nuo plaučių uždegimo, pneumotorakso ir plaučių embolijos. Todėl po LOPL reikia atlikti krūtinės ląstos rentgeno spindulius ir kraujo dujas. Jei reikia, atlikite kitus tyrimus (pvz., Elektrokardiografiją)..

gydymas. LOPL gydymo principai: metimas rūkyti, bronchų laidumo gerinimas, kvėpavimo takų uždegimo slopinimas, nespecifinio bronchų reaktyvumo sumažinimas, bronchų sekrecijos gerinimasšPalengvėjimas, hipoksemijos ir hiperkapnijos mažinimas, fizinio pajėgumo gerinimas (reabilitacija), kvėpavimo takų infekcijų slopinimas pablogėjus ligai. Labai svarbu išmokyti pacientus pažinti ankstyvuosius ligos požymius, siekiant paskatinti juos visada būti fiziškai pasirengusiems.škai aktyvus (pvz..., ≥ 2 valandas per savaitę vaikamsšcioti). Joks lokalus vaistas, vartojamas LOPL gydyti, nestabdo laipsniošKoks yra kvėpavimo funkcijos pablogėjimas, pumpuravimas šapie šią ligą. Rūkymas yra efektyviausias būdas sumažinti LOPL progresavimą ir vienintelis būdas sustabdyti ligos progresavimą. GOLD rekomenduoja pradėti gydyti stabilią LOPL pagal atitinkamą rizikos ir sunkumo kategoriją. Stabilus LOPL gydymas taip pat gali būti nustatytas atsižvelgiant į LOPL sunkumą. Reikėtų prisiminti, kad, skirtingai nuo bronchinės astmos gydymo pacientams, kuriems nuolat progresuoja LOPL ir kurie gydomi ilgaiškai nėra nutraukimo (t. y. gydymo intensyvumas nesumažėja). Nemedikamentinio LOPL gydymo principai išvardyti 18-6. Lentelėje 216 puslapyje. Plaučių reabilitacija yra skirta pacientams, sergantiems simptomine liga ir 50% jų FEV1. reikalingas dydis).

Bronchų vaistai. LOPL gydymui naudojamos trys bronchodilatatorių grupės: inhaliuojamieji anticholinerginiai vaistai, inhaliuojamieji 2-agonistai ir metilksantinai. Bronchus plečiantys vaistai mažina bronchų obstrukciją, dusulį ir gerina fizinę veiklą. Nors FEV1 buvo palyginti nedaug pagerintas visose trijose grupėse, jis padidino kvėpavimo pajėgumą ir sumažino likutines vertes. Ilgai veikiantys įkvepiami anticholinerginiai vaistai ir ilgai veikiantys 2-agonistai taip pat mažina sergamumą, tačiau nemažina.šHOPS. Inhaliuojamieji broncholitikai daugiausia yra pasirenkami vaistai, nes jie veikia pakankamai greitai, rečiau sukelia šalutinį poveikį ir palengvina tinkamos dozės pasirinkimą. Abiem pacientams reikia vartoti geriamuosius broncholitikus (ilgai veikiančius metilksantinus)šišmoksta taisyklingai vartoti įkvepiamus vaistus, neleidžia, sekrecijos lygis yra labai aukštas (bronchų vamzdeliuose yra daug sekrecijos) arba įkvepiamų vaistų poveikis yra nepakankamas. Jei LOPL stadija yra lengva, dusuliui kontroliuoti pakanka trumpo veikimo bronchus plečiančių vaistų (fenoterolio, salbutamolio arba fenoterolio ir ipratropio bromido derinio). Sunkesniais etapais šŠis vaistas paprastai vartojamas norint sustabdyti dusulį, kurį sukelia bronchų obstrukcija, ir padėtiš fizinis varžtas. Jai šŠis vaistas skiriamas pagal poreikį (1–2 įkvėpimai kiekvieną kartą) kartu su įprastais ilgai veikiančiais bronchus plečiančiais vaistais. Nuolatinis gydymas ilgai veikiančiais bronchus plečiančiais vaistais yra efektyvesnis ir patogesnis nei gydymas trumpo veikimo bronchus plečiančiais vaistais. Ilgalaikio poveikio β2-agonistas (indakaterolis, formoterolis, salmeterolis arba vilanterolis), ilgai veikiantis įkvepiamasis anticholinerginis preparatas (tiotropio bromidas, glikopironio bromidas, apakęs bromidas arba umeklido bromidas) arba ilgai veikiantis teofilasšišmokti tinkamai kvėpuoti, tš bronchodilatatoriai turėtų būti vartojami reguliariai.

Gliukokortikosteroidai. Klinikinių tyrimų duomenys rodo, kad įkvėpti gliukokortikosteroidai gali sumažinti pasikartojimą, pagerinti paciento būklę (gyvenimo kokybę), tačiau gali nesumažinti plaučių disfunkcijos rizikos..šHOPS.
Jūsų paskyrimas esu ašš LOPL patogeno, kaip LOPL, gydymas yra lėtinė uždegiminė kvėpavimo takų ir plaučių liga. Uždegimas prasideda nuo ligos pradžios ir sukelia reikšmingus morfologinius ir funkcinius pokyčius. Tyrimai rodo, kad nutraukus inhaliacinių gliukokortikosteroidų vartojimą, liga kartais gali sustiprėti. Skirtingai nuo bronchinės astmos, įkvepiamų gliukokortikosteroidų teigiamas poveikis LOPL yra daug silpnesnis. Kita vertus, pacientams, sergantiems labai sunkia LOPL, iš kurių dažniausiai pasireiškia bronchų deformacijos, gleivinės atrofija, patvarus patogeninių mikroorganizmų išsilaikymas bronchuose, bronchektazės, didelis sekrecijos lygis ir įkvepiami gliukokortikosteroidai yra ne tik neveiksmingi, bet ir gali būti kenksmingi. Susirgti plaučių uždegimu ir mirti nuo jo). Pasaulinės lėtinės obstrukcinės plaučių ligos iniciatyvos rekomendacijos dėl inhaliacinių gliukokortikosteroidų vartojimošmiškada. Todėl gydytojas visada turi nuspręsti, kuris gydymas yra geriausias jo pacientui. Kainaš Skiriant inhaliacinius gliukokortikosteroidus, svarbu įvertinti pacientui būdingą LOPL fenotipą ir galbūt nenaudoti inhaliacinių gliukokortikosteroidų esant bronchektazei, nuolatinei patogeninių mikroorganizmų kolonizacijai ar giliai kvėpavimo takų gleivinės atrofijai....
Įkvėptas gliukokortikosteroidų LOPL (mažiausiai 500 mg beklometazono) μg per parą ekvivalentiškos budezonido, flutikazono ar kitų vaistinių preparatų dozės) arba fiksuotas jų derinys su ilgai veikiančiu 2-agonistiniu budezonidu su formoteroliu, flutikazonu su salmeteroliu (pastaba - flutikazonas su salmeteroliu, fiksuotas derinys, patvirtinta indikacija L. von FEV < 60 proc. butinojo dydzio iki bronchus pleciancio vaisto inhaliacijos) ar kt. Ilgalaikis LOPL gydymas geriamaisiais gliukokortikosteroidais nerekomenduojamas.

Mukolitikai. Įvairių autorių nuomonės apie mukolitikų vartojimo pranašumus nesutampa. Mukolitikai (acetilcisteinas, ambroksolis ir kt.) Turėtų būti rekomenduojami tik žmonėms, sergantiems dažnomis kvėpavimo takų infekcijomis. Geriamojo acetilcisteino poveikis daugiausia buvo tiriamas pacientams, sergantiems lėtiniu bronchitu ir lėtine obstrukcine plaučių liga. Nors skirtingų tyrimų rezultatai skiriasi, tyrimai rodo, kad net ir ilgai vartojant, teigiamas poveikis paprastai būna nedidelis (traukulių dažnio ir trukmės sumažėjimas) ir tik kai kuriems pacientams..

Antrinės eritemos gydymas. Jei hematokritas pakyla daugiau nei 55%, įvyksta eritrocitų aferezė.
Pakaitinė terapija 1 antitripsinu. Jauniems nerūkantiems, sergantiems emfizema dėl įgimto antitripsino trūkumo, rekomenduojama gydyti 1. Gydymas donoru-1 antitripsinu lėtina emfizemos progresavimą. ŠGydymo metodą riboja didelės išlaidos.

Vazodilatatoriai. Dėl nepakankamo veiksmingumo ir padidėjusios hipoksemijos kai kuriems pacientams dėl pakitusios ventiliacijos ir perfuzijos santykių, vazodilatatorių negalima vartoti gydant LOPL sukeltą plaučių hipertenziją...
Nuolatinis deguonies gydymas. Indikacijos:

• PaO2 < 55 mm Hg arba SaO2 ≤ 88 proc. ramybeje;
• PaO2 yra 55-60 mm Hg ir yra antrinėje eritrocitozėje (hematokritas). ≥ 55), dešinio šskilvelių skilvelių hipertrofija, audinių hipoksijos požymiai.
Reabilitacija. Kineziterapijos procedūros, kvėpavimo pratimai ir fizinis lavinimas pagerina bronchų sekreto nutekėjimą ir kvėpavimo raumenų funkciją. Kvėpavimo pratimai pagerina alveolių ventiliaciją, diafragmos funkciją ir suteikia gerai koordinuotą kvėpavimą, kad sumažėtų kvėpavimo pastangos. Ligoninė išišmoksta kvėpuoti aktyviai dalyvaudamas pilvo prese, t..škepkite per sulankstytą didinamojo stiklo mėgintuvėlį. Šis kvėpavimas sukuria papildomą pasipriešinimąšinimas iškvepia oru, kuris padidina slėgį kvėpavimo takuose ir sumažina bronchų iškvėpimo suskaidymą. Esškvėpavimas užsitęsia, kvėpavimo dažnis mažėja, geriausia tšNaudojamas galimų potvynių kiekis.

Bronchoskopinis gydymas. Pastaraisiais metais buvo pradėtos intensyvesnės plaučių bronchoskopijos procedūros, apimančios kelių skilčių ar segmentų bronchoskopijąšspecialiai implantuojami atbuliniai vožtuvai, neleidžiantys orui patekti į orąšbet ši plaučių dalis netrukdo tštekėti į bronchų sekretą. PanašŠie plaučiai sumažėja iki bronchųšant specialių metalinių ritinių (Koil), kurie deformuoja jų eigą, į bronchus užpilkite specialų biologinį gelį, kuris sukelia vietinį uždegimą ir rezorbuojamą atelektazę, arba naudoja kitus metodus.
Chirurginis gydymas. Chirurgaiškai emfizema gydoma labai retai. Yra trys RušLOPL gydymas šiuose plaučiuose - bulektomija (plaučių hemorojus) šPlaučių trūkumas ir plaučių transplantacija. Plaučių rezekcija gali būti nurodyta, jei vietinė plaučių pusė yra šiek tiek pažeista. Kai emfizema plaučius veikia nevienodai, labiausiai pažeistos plaučių dalys (pusės) yra tšSipucia ir gali suspausti nepažeistas ar šiek tiek pažeistas plaučių vietas. Tokiu būdu plaučių cistos pasunkėja alveolių ventiliacija. Bulektomija yra efektyviausias ir saugiausias chirurginis gydymasšyra. Plaučių redukcijos operacijos esmė yra ne anatominė viršutinė abiejų plaučių dalisšGimdos skilčių rezekcija. Operacijos tikslas yra sumažinti likusį poreikį ir taip pagerinti alveolių vėdinimą. Operacija būtų skiriama rūkantiems pacientams, sergantiems FEV1 < 35 proc. butinojo dydzio, RV/TLC < 0,65, per 6 min. jis gali nueiti maziau kaip 300 metru, pazeidimas yra heterogeninis (labiau viršutiniu skilciu). Homogeninis plauciu pazeidimas nera kontraindikacija atlikti plauciu mazinimo operacija. Kontraindikacijos yra FEV1 < 20 proc. butinojo dydzio, DLCO< 20 proc. butinojo dydzio, PaO2 55 mm Hg, vidutinis spaudimas plauciu arterijoje didesnis kaip 35 mm Hg, difuzines bronchektazes, stazinis širdies nepakankamumas, nutukimas ar išsekimas (kuno mases indeksas > 35 arba < 17,5), sunki gretutine liga. Plauciu turi mazinancios operacijos dar yra eksperimentinio pobudzio ir atliekamos retai. Kol kas nelabai aišku, kiek plaucio reikia pašalinti operuojant. pastaraisiais metais jas pakeite bronchoskopines plauciu apimti mazinancios proceduros. Progresuojant kvepavimo nepakankamumui, kai gydymas vaistais ir deguonimi neveiksmingas, indikuojama plauciu transplantacija. Kai ligoniui, serganciam LOPL, del kurios nors priezasties butina atlikti chirurgine operacija, reikia ivertinti jos galima rizika. Labiausiai rizikingos (rizikos mazejimo tvarka) plauciu, kitu krutines lastos organu, viršutines pilvo srities organu, apatines pilvo srities organu ir paviršines galuniu operacijos.

LOPL depresijos gydymas. Įvedus LOPL broncholitinę sistemąšgliukokortikosteroidai, antibiotikai, deguonis. Įkvepiami bronchus plečiantys vaistai skiriami pagal poreikį. Sunkiais atvejais vena gali būti šnuorodašMetilksantinas (eufilinas). Pacientui skiriami geriamieji gliukokortikosteroidai (30–60 mg prednizolono arba jo ekvivalentas), o jei būklė labai sunki - į veną kas 6–8 valandas leidžiama 125 mg metilprednizolono (arba lygiavertės). Sisteminius gliukokortikosteroidus rekomenduojama vartoti kuo anksčiau, bet ne ilgiau kaip 2 savaites...

Antibiotikas. Antibiotikai naudojami LOPL gydyti esant skrepliams ir (arba) ėduoniuišDusulys esant sunkiai ar labai sunkiai LOPL pradedant dirbtinę plaučių ventiliaciją. Kai liga yra reta, pirmuosius geriamuosius antibiotikus reikia rinktis amoksiciliną, antrosios kartos cefalosporinus. Jei reikalingi parenteriniai antibiotikai, ampicilinas pirmiausia skiriamas į veną. Šy., antibiotikai veikia labiausiai paplitusius patogeninius mikroorganizmus, t..šprivaloma LOPL atveju. Jei ligos procesas yra komplikuotas, priepuoliai dažni, LOPL yra sunkus arba labai sunkus, amoksicilinas su klavulano kilimėliu yra pirmas pasirinkimas geriant antibiotikus.šTimi, ampicilinas su sulbaktamu. Fluorchinolonų grupės antibiotikai (pvz., Ciprofloksacinas) yra rekomenduojami tik tuo atveju, jei:š Kvėpavimo takų sekrecijos, tšskiriama Pseudomonas aeruginosa. Kai paciento būklė labai sunki, šŠis vaistas leidžiamas į veną. Antibiotikai paprastai gydomi nuo 7 iki 10 dienų.
Kiti vaistai. Mažos molekulinės masės heparinas turėtų būti naudojamas siekiant išvengti trombozinės embolijos komplikacijų nejudantiems, dehidruotiems pacientams, sergantiems antrine eritrocitoze. Taip pat būtina vartoti pakankamai skysčių.
Deguonies terapija. Deguonis įvedamas taip, kad PaO2 būtų ne mažesnis kaip 60 mmHg, o SaO2 - bent 90%.

Jei gydymas pulmonologijos ar vidaus ligų skyriuje nėra pakankamai efektyvus ar rizikingas pacientui, gydymas atliekamas intensyviosios terapijos ir reanimacijos skyriuje. Gydymo intensyviosios terapijos skyriuje indikacijos yra sunki dusulys, kuris negerėja gydymo metu, sutrikusi sąmonė, mieguistumas, koma su deguonimi PaO2 60 mm Hg ir (arba) pH. < 7,25, nestabili hemodinamika.

prognozė. Lėtinė obstrukcinė plaučių liga nuolat vystosi. Prastą prognozę lemia amžius, rūkymas, greitas plaučių funkcijos pablogėjimas, dažni priepuoliai, užsitęsusi hiperkapnija, antrinė eritrocitozė, plaučių hipertenzija ir lėtinė plaučių liga. šŠirdis, edema, svorio kritimas (optimalus kūno masės indeksas LOPL sergantiems pacientams yra 23-25 ​​kg / m2).

Klinikinė pulmonologija, 4 pakeitimas / Redagavo Edwardas Danila

Vilnius: UAB „Narkotikų naujienos, 2015 m. - 989 p.

Kategorija:
Kuris vaikinas myles tave karsciausiai? Pasakys jo Zodiakas
Kruties vezys-tai ne nuosprendis. Suzinokite apie sia liga daugiau